先端生命医科学センター案内パンフレット

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When CB1receptor is gone...Aging get accelerated?Migraine get worse?Accelerate anxiety?Get easy to lose weight?Get infertilized?Worsen inflammations?Allergy get worse?Bones become brittle?Get resistant to infection?Get resistant to Obesity?Worsen OR improve Alzheimer's [email protected] in Bioscience,Faculty of Science and EngineeringGlobal Center for Science and Engineering理工学術院　准教授（任期付）Faculty of Science and Engineering博士（薬学）Associate professor (without tenure)When CB2receptor is gone...Increase of obese people together with increase of chronic inflammatory/metabolic disease patients are current world-wide problem. These disease often display chronic pain and neuroinflammation, however interaction between obesity, inflammation and pain still remain unknown. As endocannabinoids (eCBs) can modulate all these three phenomena, our major aim is to clarify if eCB deficiency can explain the interaction between obesity, chronic inflammation and pain. Also as eCB is known to have sexual dimorphism, we are studying the effect of eCB-mediated endocrine system modulation to the sexual dimorphism of known chronic painful disease such as migraine.Neuroimmunology, Chronic pain, Endocannabinoid所属国際理工学センター先進理工学部, Major in Bioscience2004年 京都工芸繊維大学工芸科学研究科高分子学専攻　博士前期課程修了2006年 デンマーク国立オールボー大学　リサーチアシスタント2007年 星薬科大学薬学研究科　博士後期課程修了2007年 フランス国立Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire 2011年 ドイツ国立ボン大学Institute of Molecular Psychiatry　博士研究員2016年 ドイツ国立ボン大学Institute of Molecular Psychiatry　DFGプ2019年 東京理科大学生命医科学研究所　プロジェクト研究員2020年 早稲田大学大学院先進理工学研究科　准教授et Cellulaire　博士研究員ロジェクトリーダーObese, inflammation and pain – which molecular mechanisms link these disease?Key Word神経免疫学、慢性疼痛、内因性カンナビノイド肥満人口の増加に伴う代謝性・炎症性疾患患者の増加は世界的な問題になっています。これらの疾患はしばしば慢性的な疼痛や神経病変を伴うのですが、肥満（代謝異常）と炎症（免疫異常）と疼痛（神経異常）が互いにどのような相関関係を持つのかはほとんど解っていません。我々はこの3点を繋ぐ因子として内因性カンナビノイド（eCB）に着目し、主に肥満により誘発される慢性神経炎症の分子機構の解明を目指しています。またeCBが性ホルモン等の内分泌系にも影響することから、疼痛性疾患等に見られる性差への関与を探っています。Our research: What if -endocannabinoid system are disrupted??54野崎 千尋NOZAKI, Chihiro54代謝異常が誘発する慢性炎症に関連する新たな分子・神経・免疫基盤の解明